Загрузка...
Когда мне, молодой девушке, поставили диагноз эпилепсия, было очень страшно и непонятно, с чем я столкнулась. Сбор информации в то время был крайне затруднен и приходилось полагаться на мнение врачей, а оно было очень разное, а часто и диаметрально противоположное. В этой статье я попыталась систематизировать и очень упрощенно дать информацию, в первую очередь для тех людей, которые впервые столкнулись с диагнозом эпилепсия. Во вторую очередь для их близких и родственников. Также эта статья будет интересна каждому любознательному человеку, который стремится познать человеческую природу.
ВВЕДЕНИЕ
Эпилепсия довольно долго была стигматизирована в отечественной медицине. Если мы оглянемся на историю развития психиатрической помощи в России, то можно вспомнить важную попытку гуманизации психиатрии в конце 19 века. На базе свежепостроенной Алексеевской больницы (теперь Психиатрическая Клиническая Больница № 1) были введены так называемые Поселения, в которых под патронажем врачей и опекой крестьян жили небуйные пациенты Алексеевской больницы.
Пациентам с эпилепсией разрешалось проживать в Поселении до первого генерализованного припадка. После припадка их отправляли в общую больницу, т. е. они более не считались безопасными.
Также эпилепсия долго считалась психиатрическим заболеванием, и некоторые врачи до сих пор говорят об эпилепсии как о нервно-психическом заболевании. Однако в МКБ-10 эпилепсия отнесена к классу G (в МКБ-11 класс 8) «Болезни нервной системы» и диагностируется кодом G-40 (в МКБ-11 8А), тогда как психические расстройства относятся к классу F (в МКБ-11 класс 6).
То, что некоторые специалисты до сих пор рассматривают эпилепсию как психиатрическое заболевание, может говорить о том, что они не разделяют две вещи: саму болезнь и последствия от болезни, предполагая, что болезнь неизменно обрастает психиатрической симптоматикой. Ведь, действительно, многими врачами отмечено, что эпилепсия часто сопровождается депрессией, тревожным расстройством и даже суицидальными мыслями, уже не говоря о заторможенности не только некоторых моторных функций, но и когнитивных способностей.
Однако в такой общей трактовке не учитываются 2 важнейших фактора – это социальная адаптация человека с эпилепсией и лекарственная терапия. Во всем этом мы будем подробно разбираться в следующих частях.
ЧТО ТАКОЕ ЭПИЛЕПСИЯ?
Об эпилепсии сложился стереотип, что проявления заболевания выглядят так: человек теряет сознание, падает, все его мышцы сводит судорогой, идет пена изо рта и происходит непроизвольное мочеиспускание. С одной стороны, это правда. Такие приступы называются генерализованные судорожные приступы. Но это лишь часть правды.
Вся правда заключается в том, что проявления эпилепсии гораздо обширнее. Это могут быть еле заметные судороги одной руки или другой части тела. Эпилепсия может выражаться в симптомах, которые проявляются как головная боль. Даже продолжительное задерживание взгляда на одном объекте может оказаться приступом эпилепсии. Знаете, иногда бывает так, что мы вдруг застреваем взглядом на одной точке и слабо реагируем на происходящее вокруг. И еще множество разных симптомов.
Но другая правда заключается в том, что все эти проявления могут и не быть симптомами эпилепсии. Точнее градация выглядит так – генерализованный судорожный приступ вероятнее всего будет симптомом эпилепсии. А вот головная боль или застывание взгляда, скорее, будут иметь другие объяснения.
Диагностика эпилепсии в первую очередь проводится по результатам ЭЭГ (электроэнцефалографии). На голове (скальпе) диагностируемого размещаются электроды, которые считывают электрическую активность мозга в исследуемых зонах. Сначала снимаются показания во время спокойного состояния, а потом предъявляются стимулы для того, чтобы повысить в коре больших полушарий электрическую активность. Все это нужно для того, чтобы найти тот самый очаг, который и дает сбой.
Над эпилептическим очагом регистрируются характерные медленные волны высокой амплитуды, стабилизирующиеся перед и во время приступа. Для провокации эпилептиформных изменений используют гипервентиляцию и частые вспышки света. Однако во время самого приступа электрическая активность мозга превышает норму почти в 10 раз, что и вызывает те самые судороги.
Проблема этого метода исследования заключается в двух вещах:
- Исследование слишком короткое по времени, и можно просто не обнаружить за это время активность очага. В таком случае пациентам предлагают пройти ЭЭГ – мониторинг сна.
- Невозможность расположения электродов непосредственно на коре больших полушарий, соответственно, считывания информации прямо с коры, что дает наименьшую точность информации.
В завершении этой части, мне хочется вспомнить слова профессора В. А. Дубынина, к которому часто обращаются с вопросом: «Как заставить мозг работать на 100 %?». Он отвечает, что для запуска эпиактивности достаточно возбудить 20 % нейронов, неужели кто-то хочет, чтобы было больше?
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПСИИ
Международная противоэпилептическая лига (ILAE) придумала достаточно несложный способ классификации эпилепсии для постановки более точного диагноза.
Для начала необходимо установить тип приступа. Их в основном бывает 2 типа: генерализованный и фокальный.
- Генерализованный приступ характеризуется тем, что возникает в одном месте (вероятнее всего, в эпиочаге) и распространяется на оба полушария мозга.
- Фокальный приступ также возникает в одном месте, но распространяется только внутри одного полушария мозга.
- Если же по какой-то причине невозможно установить тип приступа, это называется неуточненный тип приступа.
Далее устанавливается тип эпилепсии. Устанавливается он исходя из типов приступов, соответственно, если у пациента генерализованный приступ, то и тип эпилепсии будет генерализованный. Если фокальный приступ, то и тип эпилепсии будет фокальный. Также может быть и смешанный тип (сочетанный), когда бывают и генерализованные приступы, и фокальные. И опять же тут остается на всякий случай то, что называется неуточненный тип эпилепсии.
На следующем этапе необходимо установить эпилептические синдромы. Тут надо проанализировать и сопоставить друг с другом данные физиологических исследований (например ЭЭГ и МРТ), возраст пациента, провоцирующие факторы, частоту приступов и т. д.
И последним этапом устанавливается этиология эпилепсии. Генетическая, структурная, инфекционная, метаболическая, иммунная или опять же неустановленная.
Пользуясь этой классификацией можно установить точный диагноз и подобрать наиболее подходящую лекарственную терапию.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ МОЗГА
По сути, электрическая активность мозга – это основа передачи информации от одного нейрона к другому. Все ваши действия и мысли появляются из-за того, что электрический импульс от одного нейрона передается другим нейронам, образовывая таким образом сложнейшую нейросеть.
Казалось бы, все просто, и можно сравнить с компьютером, однако есть огромное но, которое все усложняет. Электрические сигналы в мозге передаются в основном не напрямую от одного нейрона к другому, а через нейромедиатор. То есть изначально процесс можно назвать химическим. Сначала из разных веществ синтезируется нейромедиатор, который и будет играть важнейшую роль в процессе передачи электрического импульса от клетке к клетке.
Итак, в клетке (нейроне) синтезируется нейромедиатор, потом этот нейромедиатор попадает в щель между передающим нейроном и принимающим нейроном и активирует рецептор на принимающей клетке, который и откроет после этого свои «дверцы» для входа ионов. Эта система называется «ключ-замок». То есть устройство рецептора такое, что «открыть двери» для прохода ионов внутрь клетки может только нейромедиатор, который подходит к конкретному рецептору. Многие фармпрепараты (и наркотики) работают по этому принципу. Они либо повторяют форму нейромедиатора и активируют рецепторы нервной клетки (это агонисты), либо, наоборот, блокируют у рецептора возможность «прицепляться» нейромедиатору, а соответственно «открывать ворота» для входа ионов в клетку (антагонисты).
Но нам требуется не только «включать» электрическую активность клетки, но и своевременно ее «отключать», чтобы останавливать некоторые процессы. Поэтому ионы могут входить в клетку как с положительно заряженным электроном, так и с отрицательно заряженным. На самом деле все гораздо сложнее, но мы не будем вдаваться в подробности, в которых можно просто заблудиться и никогда не закончить эту часть.
Соответственно, и нейромедиаторы бывают как возбуждающего действия, так и тормозящие активность клетки. В контексте эпилепсии нас интересуют два нейромедиатора, это глутаминовая кислота и гамма-аминомасляная кислота. Сокращенно Glu и ГАМК. О них мы и поговорим в следующей части.
Но прежде чем закончить, я бы хотела обратить внимание на то, что описан лишь один способ передачи информации от нейрона к нейрону. И описан очень упрощенно. Но именно он нас и интересует, если мы хотим понять механизм возникновения эпилептической активности.
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ Glu и ГАМК
Нейромедиатор – это химическое вещество, синтезируемое в нейронах. Их сейчас существует достаточно много видов, однако основное внимание сосредоточено примерно на 10-15.
Разные направления в науке и медицине сконцентрированы на работе разных нейромедиаторов. Например, если вас волнует симпатическая и парасимпатическая нервная система (то есть вегетативная НС), то вы будете обращаться к ацетилхолину и норадреналину.
Если в центре интересов психоэмоциональная сфера, то это группа моноаминов (серотонин, дофамин).
А вот если мы говорим про запускающие и тормозящие нейроны общей нервной деятельности, то мы будем обсуждать аминокислоты: глутаминовую кислоту (Глу или Glu) и гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК или GABA).
Глутаминовая кислота (Glu) – один из главных нейромедиаторов нашей нервной системы. Около 40% нейронов вырабатывают Glu. Основная задача глутаматных нейронов – это «возбуждать» нервную деятельность. Вкратце можно сказать, что он активирует такие процессы, как запоминание, ощущения и движения.
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) – второй основной нейромедиатор нервной системы. Однако его задача как раз обратная, блокировать ненужные информационные потоки. Например, чтобы сконцентрировать внимание на чем-либо, нам необходимо как бы «приглушить» информационный шум. За это и отвечает ГАМК. Также этот нейромедиатор отвечает за контроль над нашими двигательными функциями.
Тонкий баланс между Glu и ГАМК обеспечивает нормальное функционирование нашей нервной деятельности.
Изначально в пресинаптическом окончании синтезируется Glu, а вот ГАМК уже синтезируется из Glu. Именно этот механизм позволяет вовремя запускать тормозные процессы, когда возбуждение чрезмерно. Также ГАМК может превращаться обратно в Glu с помощью фермента ГАМК-трансферазы. Этот процесс происходит уже после выброса ГАМК в пресинаптическую клетку, то есть после произведенного торможения. Вариантов тут два: либо ГАМК обратно затянется в пресинаптическую клетку и будет функционировать дальше, либо же фермент ГАМК-трансфераза превратит ГАМК в Glu. Ну и так далее.
Когда баланс возбуждения и торможения в каком-то участке мозга смещен в сторону возбуждения, а возбуждение не успевает вовремя подтормаживаться, возникают те самые сильные электрические импульсы, которые и могут привести к эпиприступам. И этот участок мозга называется эпилептическим очагом.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
Чтобы предотвратить частые приступы, сначала надо было разработать алгоритм, который поможет избежать подачи чрезмерных электрических импульсов.
Самые известные препараты (бензодиазепины и барбитураты) действуют как агонисты ГАМК-рецепторов (тормозящего нейромедиатора). То есть молекулы лекарства так же, как и ГАМК, «открываю ворота» рецепторов на постсинаптической клетке для прохода ионов, тормозящих избыточную электрическую активность клетки.
Для барбитуратов характерно тотальное тормозное действие и влияние на все нейросети, от коры больших полушарий до спинного мозга. Чаще применяются при сильной эпилепсии (например, фенобарбитал).
Бензодиазепины – транквилизаторы, которые характеризуются более умеренным тормозным действием, чем барбитураты, поэтому используются при умеренной эпилепсии.
Вторая система – это уменьшение экзоцитоза Glu (возбуждающего нейромедиатора). За счет этого влияние на натриевые каналы постсинаптической клетки ослабляется и реже генерируется электрическая активность. Также некоторые из препаратов этой группы дополнительно блокируют рецепторы Glu на постсинаптической клетке, что еще сильнее снижает возможность появления чрезмерных электрических импульсов, при этом не стимулируя ГАМК-систему (ламотриджин, например).
Третья система, наиболее приоритетная в современном мире, основана на разрушении фермента, превращающего ГАМК в Glu, – ГАМК-трансферазы. То есть выделенный естественным образом ГАМК не может трансформироваться в Glu и возвращается обратно в синаптическую щель, чтобы активировать ГАМК-рецепторы. Преимущество этой системы заключается в том, что препараты этой группы в наименьшей степени влияют на другие функции ЦНС, не вызывают сонливости. Они до недавнего времени считались непревзойденными по своей эффективности препаратами (депакин, например).
Но, конечно, фармакология не стоит на месте и ищет новые способы предотвращения эпиприступов. Основная задача фармы – найти способ снизить побочные эффекты препаратов, мешающих жизнедеятельности человека, но при этом максимально купировать возникновение чрезмерной электрической активности мозга. Например, из ноотропной группы было выделено вещество леветицерам, которое показывает потрясающую эффективность в предотвращении эпилептических приступов.
Если какая-то одна система не работает, то врачи назначают различные комбинации препаратов, чтобы добиться снижения (а то и полного исчезновения) эпилептических приступов. В самом крайнем случае, когда ничего не помогает, используют хирургическое вмешательство, то есть инвазивным методом удаляют эпилептический очаг, буквально вырезая его.
Считаю важным добавить, что все эти препараты в различных комбинациях и дозировках эффективны не только при лечении эпилепсии, но и других расстройств, например биполярного аффективного расстройства.
В конце этой части хочу обратить внимание на то, что детская эпилепсия имеет больший шанс на полное излечение при своевременно подобранной лекарственной терапии. Именно у детей нервная система более пластична, чем у взрослых, и лучше поддается коррекции.
ДЕПАКИН (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА). ЧТО С НИМ НЕ ТАК?
Итак, к концу 20 века в отношении лекарственной терапии эпилепсии все подошли крайне вдохновленные тем, что в большинстве случаев помогают стабилизировать электрическую активность мозга препараты с действующим веществом вальпроевая кислота. То есть тот самый депакин.
Он подходил многим, и при этом происходило лишь незначительное нарушение когнитивных функций пациента. То есть человек, принимающий депакин в необходимой дозировке, мог спокойно вести социальную жизнь, практически не отличимую от той жизни, которую он вел бы, не страдая эпилепсией.
В общем, депакин назначался массово, вошел в лекарственные реестры многих стран как лекарство, необходимое для жизни, и выдавался бесплатно (до сих пор выдается). Пациентов предупреждали о небольших тератогенных рисках препарата (то есть существовал риск развития патологии новорожденных по единственному общему признаку: все эти патологии новорожденных связаны с приемом вальпроатов матерью во время беременности), однако также и успокаивали, мол, ну будет шестой пальчик у ребенка, хирургически потом удалим. Зато не будет риска выкидыша и вы можете спокойно вынашивать детей при крайне небольших и незначительных рисках.
Но в 1984 году появляется термин фатальный вальпроат-синдром. Он обнаруживался у многих новорожденных и объединял несколько симптомов, свойственных именно младенцам, матери которых принимали депакин во время беременности.
В дальнейшем за младенцами начали наблюдать на протяжении их взросления, и, помимо серьезных врожденных пороков развития у 10 из 100 младенцев, обнаружилось, что дети матерей, которые принимали вальпроаты во время беременности, ощутимо чаще страдают когнитивными нарушениями. 30-40 % имели задержки в развитии и при тестировании общего уровня IQ показывали результаты пунктов на 7-10 ниже, чем их сверстники. Отдельно упоминается риск развития расстройств аутичного спектра.
Обнаруженная связь вальпроатов с развитием расстройств аутичного спектра помогает науке ближе подойти к вопросам изучения аутизма. По сути, до недавнего времени никто не понимал физиологическую основу аутизма. Эксперименты, проводимые на крысах, которых в период беременности накачивают вальпроатами, позволили обратить внимание на слабое развитие зеркальных нейронов у потомства, а соответственно, и составить гипотезу, что аутизм – это «болезнь зеркальных нейронов».
ДЕПАКИН (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА). ЭТИЧЕСКАЯ ДИЛЕММА
В этой части я подойду к крайне сложной и дискуссионной теме. К вопросу, который разные страны решают самостоятельно. А именно: в какой степени государство берет на себя ответственность за фертильную функцию женщины, принимающей депакин?
В 2019 году российскими авторами была разработана подробная инструкция, которая называется: «Ограничения использования вальпроевой кислоты у девочек и женщин: расширение противопоказаний в инструкции по медицинскому применению, основанное на данных реальной клинической практики».
В этой статье авторы разрабатывают список рекомендательных мер для женщин, принимающих вальпроаты. В первую очередь рекомендации касаются методов контрацепции для женщин детородного возраста. Дословно цитата звучит так: «Пациентки женского пола с детородным потенциалом, которым была назначена терапия препаратами, содержащими вальпроевую кислоту, должны непрерывно использовать надежные методы контрацепции на протяжении всего периода лечения».
Такой подход мне кажется совершенно неприемлемым, так как может привести к контролю над фертильностью женщин, страдающих эпилепсией. Любой контроль женских репродуктивных функций мне видится неэтичным. Более близок для меня подход, описанный в этой же статье и принятый в ряде стран: на упаковке с лекарством, содержащим вальпроаты, размещается символ, на котором в красном круге нарисована беременная женщина и этот круг перечеркнут.
Я вижу огромную разницу в этих двух подходах. В первом случае навязывается контрацепция, то есть фактически женщине запрещают рожать, во втором случае женщину предупреждают о последствиях и она принимает решение сама. Тем более что методы снижения рисков развития патологий у детей женщин с эпилепсией уже существуют, и в первую очередь это замена вальпроевой кислоты на леветирацетам, который при исследованиях на данный момент показывает минимальные риски развития патологий у новорожденных.
Государственная задача в этом вопросе мне видится такой: обеспечение информацией женщин детородного возраста о возможных последствиях для плода при приеме депакина. Также обеспечение поддержкой женщин, которые принимают решение, будь это решение пользоваться контрацепцией или решение планировать беременность и на это время сменить терапию, или же решение рожать без смены лекарственной терапии.
Помимо врачебной и информационной поддержки, необходима поддержка психологическая. Но это отдельная тема, которую я раскрою в следующей части.
ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ И ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА
Исследователи эпилепсии обнаружили, что она часто сопровождается депрессией, тревожными расстройствами (ГТР) и суицидальными мыслями. Дискуссия о том, возникают ли эти сопутствующие проблемы из-за эндогенных или экзогенных факторов, до сих пор открыта. И мы, конечно, можем рассмотреть этот вопрос с разных сторон.
С одной стороны, нарушение баланса Glu и ГАМК в регуляции высшей нервной деятельности вероятно приведет и к нарушениям других систем, таких как дофаминергическая, серотонинергическая, норадреналинергическая и т. д. Однако, вспоминая, что наш мозг использует компенсаторный алгоритм деятельности, мы не можем утверждать, что за нарушением баланса Glu и ГАМК обязательно последует депрессия или ГТР.
Что же касается экзогенных причин, то вы представьте себе образ жизни человека с эпилепсией. Что означает приступ? Это как минимум резкая и неожиданная потеря контроля над своей жизнедеятельностью. А как максимум постоянное напряженное наблюдение за собой, своим состоянием в страхе в любой момент этот контроль потерять. То есть предпосылки к развитию тревожности и депрессии однозначно есть. Помимо этого, на качество жизни пациентов с эпилепсией влияют и другие психосоциальные факторы: жизненные проблемы, финансовые трудности, сложности адаптации на работе. В качестве фактора риска развития депрессии и тревоги может рассматриваться низкий уровень физической активности больных эпилепсией.
Стигматизация эпилепсии крайне мешает социальной адаптации пациентов с эпилепсией. Даже в медицинской среде часто может встретиться устаревшее мнение, что эпилепсия – это психиатрическое заболевание, не говоря уже о том, что это мнение транслируется и людьми, которые не имеют отношения к медицине. Работа с отменой стигматизации эпилепсии на общесоциальном уровне – важная часть лечения эпилепсии, это отмечают и эпилептологи, и психиатры, так как создание комфортной обстановки для жизнедеятельности людей, страдающих эпилепсией, реже приводит к депрессиям и тревожным расстройствам, а, соответственно, пациент может лучше контролировать свое основное лечение.
Кстати, про контроль основного лечения. Важно отметить, что психологически очень сложно смириться с тем, что в жизнь человека теперь входит постоянная лекарственная терапия. Следствием этого может быть отрицание необходимости лечения, прекращение лекарственной терапии в попытке убедить себя, что человек все еще «как все», не имеет индивидуальных особенностей, и ему не нужна лекарственная поддержка для нормальной жизнедеятельности. Врачи часто корят своих пациентов за это, но хотелось бы как раз от врачей видеть больше чуткости к этому периоду идентификации пациента со своими особенностями.
ПОДВОДЯ ИТОГИ
Конечно, совершенно невозможно в одной статье рассказать обо всех тонкостях и нюансах, связанных с эпилепсией. Я лишь постаралась дать очень общие характеристики. Но они мне кажутся достаточными для того, чтобы люди, столкнувшиеся с дебютом эпилепсии, родственники и знакомые людей с эпилепсией, а также просто интересующиеся составили общее представление об этом заболевании.
Но все же, подводя итоги, я бы хотела поделиться небольшими советами, которые поделю на три части:
- советы для родственников и знакомых, как помочь человеку с эпилепсией во время генерализованного приступа с потерей сознания;
- советы для медиков, как вести пациента с эпилепсией;
- советы для людей, которые столкнулись с эпилепсией.
Как помочь человеку во время генерализованного приступа?
Не так, как учили раньше. Не надо разжимать челюсть, засовывать ложку в рот или что-то еще такое из старых инструкций. Важно не допустить, чтобы человек ударился обо что-то во время приступа. То есть самое опасное для человека, у которого приступ, это окружающий мир. Сам для себя он в этот момент не опасен. После того, как судороги пройдут, скорее всего, человек не сразу придет в сознание, а когда придет – возможна краткосрочная потеря памяти, сильная вялость, головная боль и другие симптомы. Скорее всего, человек восстановится окончательно и вернется к обычной жизнедеятельности только на следующий день.
Как медработникам общаться с пациентом с эпилепсией?
Когда человек узнает о своем диагнозе эпилепсия – это травма, будь то взрослый человек или родитель ребенка. Невропатологи и эпилептологи должны получить от психологов инструкцию о том, как наименее травматично этот диагноз сообщать и объяснять пациенту, что часто эпилепсия не «приговор», а новый образ жизни, в котором просто придется контролировать сон, контролировать своевременный прием препаратов, проходить регулярное обследование.
Подход к помощи людям, страдающим эпилепсией, должен быть комплексным, но не навязчивым, а рекомендательным. При постановке диагноза врачи должны раздавать буклеты как родителям детей с эпилепсией, так и взрослым людям, впервые узнавшим о своем диагнозе. В эти буклеты должна быть включена и общая часть, и последние исследования. Рекомендуется издание детского буклета, так как эпилепсия часто встречается у детей. Также должна быть предложена помощь психотерапевта.
Женщинам, страдающим эпилепсией, должно быть аккуратно разъяснено о последствиях употребления лекарственных препаратов во время беременности, предложено планирование беременности заранее и разъяснены разные виды контрацепции.
Рекомендации пациентам с эпилепсией
Каждый генерализованный приступ по последствиям можно сравнить с сотрясением мозга средней тяжести. Задача человека с эпилепсией – постараться не допускать приступы, а для этого необходимо соблюдать ряд условий. Это регулярная лекарственная терапия, отказ от наркотиков и алкоголя, непрерывный сон не меньше 8 часов в сутки.
К сожалению, пациенты с эпилепсией часто сталкиваются с трудностями, не позволяющими контролировать эти обязательные условия. И в первую очередь эти трудности психологические. Ну, правда, крайне сложно принять тот факт, что активная жизнедеятельность зависит не столько от воли человека, сколько от причин, которые не поддаются когнитивному контролю. Поэтому я крайне рекомендую людям с эпилепсией найти дружелюбного и эмпатичного психотерапевта, который поможет справиться с новым взглядом на контроль над своей жизнью.
Также хочу в конце добавить, что эпилепсия как самостоятельное заболевание в конце концов становится просто образом жизни. Около 2 % населения имеют эпиочаг, у 0,5 % населения этот очаг проявляет активность. При внимательном отношении к себе, регулярной терапии и заботе о своевременном отдыхе в большинстве случаев приступы появляются редко, а то и вообще не беспокоят пациента.
Список использованной литературы:
- 1. Вальпроат-синдром у новорожденного. С. С. Паунова, И. М. Донин, Е. С. Бусова, И. В. Семина, М. И. Лифшиц, В. Е. Попов, А. П. Левов, А. И. Макулова, О. И. Стенина.
- 2. Ограничения использования вальпроевой кислоты у девочек и женщин: расширение противопоказаний в инструкции по медицинскому применению, основанное на данных реальной клинической практики. Авакян Г. Н. , Блинов Д. В, Авакян Г. Г. , Акарачкова Е. С. , Бурд С. Г. , Власов П. Н. , Воронкова К. В. , Гузева В. И. , Жидкова И. А. , Катунина Е. А. , Корабельников Д. И. , Лебедева А. В. , Липатова Л. В. , Морозова Е. А. 1, Олейникова О. М. , Рудакова И. Г.
- 3. Классификация эпилепсии Международной Противоэпилептической Лиги: пересмотр и обновление 2017 года. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. Авакян Г. Н. Блинов Д. В. Лебедева А. В. Бурд С. Г. Авакян Г. Г. 2017; 9 (1): 6–25. DOI: 10. 17749/2077–8333. 2017. 9. 1. 006–025.
- 4. Вальпроаты в лечении эпилепсии. Е. В. Старых.
- 5. Журнал «Неврология и Психиатрия» №8 (157) 2017 г.
- 6. Физиология ЦНС. Дубынин В. А., курс.
- 7. Эпилептические синдромы. Диагностика и терапия. Руководство для врачей. К. Ю. Мухин, М. Б. Миронов, А. С. Петрухин. М. – Системные решения. 2014.
